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Comment un repas riche en protéines déclenche-t-il un effet coupe-faim jusqu’à plusieurs heures après son absorption ? C’est ce que vient de découvrir une équipe française dirigée par GillesMithieux (directeur de l’Unité INSERM 855, nutrition et cerveau, à Lyon) dont les travaux sont publiés dans « Cell ». Les chercheurs ont identifié des récepteurs mu-opioïdes situés dans le système nerveux de la veine porte qui communiquent avec le cerveau. Une fois informé que ces récepteurs sont inhibés par les produits de digestion des protéines, le cerveau induit la synthèse intestinale de glucose dont l’effet satiétogène est connu. 

Précédemment, en 2004, la même équipe INSERM a démontré qu’un repas riche en protéines induit la synthèse de glucose par l’intestin. Il restait à découvrir par quel mécanisme les protéines induisent cette néoglucogenèse intestinale. Et c’est toute l’histoire qui est racontée dans cette nouvelle publication.

Les protéines sont digérées sous forme de petits peptides, qui font deux ou trois acides aminés. « On a découvert que ces petits peptides libérés dans le sang sont interceptés par des récepteurs mu-opioïdes de la veine porte (les mêmes que pour la morphine), avant d’être utilisés par le foie. »

Ces récepteurs - mu opioïdes -, situés dans le système nerveux de la veine porte, sont inhibés par les peptides, ce qui déclenche l’ activation du nerf vague qui communique avec le cerveau et induit une réponse en arc réflexe. La réponse nerveuse efférente induit l’expression des gènes de la néoglucogenèse. Le glucose joue alors son effet coupe-faim. Cette séquence d’événements dure cinq ou six heures.

Les protéines exercent des effets de satiété

A différence du rassasiement qui est l’arrêt de la faim à la fin du repas, liée par exemple à la distension gastrique, la satiété est définie comme l’absence de faim pour le repas suivant, donc à distance du repas précédent. C’est exactement l’effet induit par les protéines qui agissent avec un effet retard.

« Ce mécanisme, reprend Gilles Mithieux, explique donc parfaitement la perte de poids induite par les régimes hyperprotéinés. Toutefois, dans notre expérience, les souris ont reçu une quantité de protéines multipliée par 3, soit 50 % de la ration calorique totale. En nourriture humaine, ces taux sont impossibles à atteindre car le repas perdrait toute palatabilité. »

« A cet égard, je suis un fervent adversaire des régimes, poursuit Gilles Mithieux, notamment des régimes très rapides où l’on perd beaucoup de poids. L’organisme et le cerveau s’en défendent et mettent en place des mécanismes de stockage accélérés, ce qui au final favorisent la prise de poids à niveau supérieur. En revanche, je recommande d’augmenter la ration en protéines à la même valeur que celle recommandée par le PNNS soit 20 % à 25 % de protéines. »

Classiquement, le repas français compte de 10 % à 15 % de protéines alors qu’il en faudrait le double. Un repas qui contiendrait 20 % de protéines reste un repas équilibré où l’on conserve la palatabilité des aliments avec un bon effet satiétogène.

 

Un espoir thérapeutique

« Nos travaux restent fondamentaux. Mais le fait d’avoir identifié ce récepteur ouvre des perspectives thérapeutiques si on découvre des molécules capables de les sensibiliser depuis la " périphérie ", au niveau intestinal et non cérébral comme certains coupe-faim. Elles joueraient le même rôle qu’une ration de 50 % de protéines sans que l’on ait à l’avaler », conclut Gilles Mithieux.

Reste que ces récepteurs mu-opioïdes sont extrêmement susceptibles et peuvent disparaître s’ils sont trop sollicités.

Dr ANNE TEYSSÉDOU-MAIRÉ


Sources : lequotidiendumedecin.fr